Los agentes químicos del tabaco pueden interaccionar vía farmacocinética y farmacodinámica con numerosos fármacos. Esta interacción, como es lógico, adquiere mayor relevancia en fármacos de estrecho margen terapéutico.

Debe ser necesario revisar la medicación del paciente para hacer los ajustes de dosis oportunos. Veamos algunas de las principales interacciones:

INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS

Algunos de los componentes del tabaco, tales como los hidrocarburos aromáticos policíclicos, inducen la actividad del citocromo P450. Concretamente, las enzimas CYP1A2 y CYP2B6, a su vez implicadas en el metabolismo de ciertos fármacos  que, como consecuencia, se va a ver estimulado.Los fármacos que ven aumentado su metabolismo por esta inducción enzimática son:

Sustratos de CYP1A2: amitriptilina, cafeína, clozapina, duloxetina, fluvoxamina, haloperidol, imipramina, olanzapina, ondansetron, paracetamol, propranolol, teofilina, warfarina (isómero R).

Sustratos de CYP2B6: bupropion, clopidogrel, ciclofosfamida, efavirenz, ifosfamida, metadona, nevirapina.

Warfarina y acenocumarol. El hábito tabáquico parece aumentar la dosis requerida de warfarina en un 12%, por lo tanto, el INR debería ser estrechamente monitorizado ante cualquier cambio en el mismo. En España se usa más el acenocumarol en cuyo metabolismo también interviene la CYP1A2, pero dep

ende principalmente de otra enzima, la CYP2C9. De cualquier forma, debido a su alto contenido en vitamina K, el tabaco interacciona también vía farmacodinámica contrarrestando la acción anticoagulante de estos fármacos, por lo que suele ser necesario un ajuste de dosis ante cualquier modificación en el hábito de consumo.

Clopidogrel y prasugrel. La CYP1A2 es una de las enzimas implicadas en la conversión de estos fármacos en sus metabolitos activos. Por tanto, la inducción de esta enzima por el tabaco genera a su vez un aumento en la actividad antiplaquetaria de estos medicamentos.

INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS

Estas interacciones, por el contrario, son debidas en gran parte a la nicotina.
Betabloqueantes. Los fumadores pueden requerir dosis más altas. El propranolol es sustrato de la CYP1A2, por otro lado, la activación del sistema nervioso central mediada por la nicotina puede disminuir su efecto sobre la presión arterial y el ritmo cardíaco.
En definitiva, algunos de los componentes del tabaco interaccionan con numerosos medicamentos.

En determinados casos, esta interacción puede tener serias consecuencias que hemos de tratar evitar mediante el ajuste de tratamiento correspondiente.

Fuente: https://boticariabrighton.wordpress.com/tag/tabaco-y-medicamentos/